期刊简介
中华医学会主办，重庆医科大学第二临床学院病毒性肝炎研究所承办。本刊是全国性学术期刊，反映了肝脏疾病基础研究和临床实践的最新水平，报道了国内最新研究成果,介绍了国际学术动态,促进国际国内学术交流。内容包括肝脏疾病的病原学、流行病学、病理、病理生理、免疫学、发病机理、 临床诊断治疗及预防的实践经验和研究成果,以及新技术、新方法的重要进展。杂志适合县级以上医疗卫生机构从事肝病防治研究及临床实践的医务人员、预防和基础科研工作者阅读。
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首页>中华肝脏病杂志
- 杂志名称：中华肝脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1007-3418
- 国内刊号：50-1113/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美)
Bak基因诱导p27KIP1基因的过表达使HCC-9204细胞在G1期停滞
李江；王文亮；于欣欣；杨新科；侯云德
关键词：基因, 细胞周期, 癌, 肝细胞
摘要：目的 Bak基因的过表达能够使HCC-9204细胞的G1期延长并导致细胞凋亡，探讨p27KIP1基因是否在这一过程中起重要作用。方法建立Bak诱导HCC-9204细胞凋亡和细胞周期停滞的模型。从Bak诱导的凋亡模型中获得p27KIP1基因并测序。构建pMD-KIP1可诱导型表达系统并转染HCC-9204细胞，获得稳定转染子。进一步研究p27KIP1对细胞生长和细胞周期的调控作用。Western blot证实在这一过程中该基因的表达水平上调。结果在诱导48h后p27KIP1基因稳定转染细胞的活力降低35%。在诱导后24h时p27KIP1能够使HCC-9204细胞在G1期停滞，累积的细胞增加40%。结论 Bak使HCC-9204细胞的G1期延长是通过上调p27KIP1的表达；可诱导型p27KIP1基因的过表达能够诱导G1期停滞。
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