期刊简介
中华医学会主办，重庆医科大学第二临床学院病毒性肝炎研究所承办。本刊是全国性学术期刊，反映了肝脏疾病基础研究和临床实践的最新水平，报道了国内最新研究成果,介绍了国际学术动态,促进国际国内学术交流。内容包括肝脏疾病的病原学、流行病学、病理、病理生理、免疫学、发病机理、 临床诊断治疗及预防的实践经验和研究成果,以及新技术、新方法的重要进展。杂志适合县级以上医疗卫生机构从事肝病防治研究及临床实践的医务人员、预防和基础科研工作者阅读。
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首页>中华肝脏病杂志
- 杂志名称：中华肝脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1007-3418
- 国内刊号：50-1113/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美)
促凋亡蛋白Smac及其下游通路在内毒素诱导L02细胞凋亡中的作用
陈淼；田德英；张振纲；章述军；吴会玲；周健；李晖
关键词：细胞凋亡, 内毒素类, Smac蛋白, 肝炎, 重型
摘要：近年研究表明,细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制,在重型肝炎发生发展过程中发挥重要作用.在正常情况Smac位于线粒体膜问隙,在抗癌药物、化学或物理的凋亡信号、DNA损伤等作用下,可释放入胞质,与凋亡抑制蛋白(IAPs)结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的抑制作用,从而使Caspase9活性增强;而Caspase3可以剪切Caspase9前体(procaspase9),促使染色质固缩,DNA片段化、细胞起泡,促进细胞凋亡发生[1].本实验采用内毒素(LPS)诱导正常肝细胞凋亡,探讨其对促凋亡分子Smac从线粒体释放及对Caspase9和Caspase3活化的影响,为重型肝炎内毒素血症的防治提供新思路.
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