期刊简介
中华医学会主办，重庆医科大学第二临床学院病毒性肝炎研究所承办。本刊是全国性学术期刊，反映了肝脏疾病基础研究和临床实践的最新水平，报道了国内最新研究成果,介绍了国际学术动态,促进国际国内学术交流。内容包括肝脏疾病的病原学、流行病学、病理、病理生理、免疫学、发病机理、 临床诊断治疗及预防的实践经验和研究成果,以及新技术、新方法的重要进展。杂志适合县级以上医疗卫生机构从事肝病防治研究及临床实践的医务人员、预防和基础科研工作者阅读。
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首页>中华肝脏病杂志
- 杂志名称：中华肝脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1007-3418
- 国内刊号：50-1113/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美)
维生素D对肝星状细胞增殖和凋亡影响的机制
李进；王海鑫；崔照琼
关键词：细胞凋亡, 肝星状细胞, 细胞增殖, 1, 25 (OH) 2D3, PI3K/Akt信号通路
摘要：目前认为肝纤维化的形成是由于肝星状细胞(HSC)被激活,进而大量增殖并释放胶原、纤维蛋白沉积于胞外而行成[1].1,25-二羟基维生素D3[1,25 (OH) 2D3]作为维生素D在体内终的生物活性形式,新研究结果显示其能抑制HSC的激活并诱导其凋亡,终逆转肝纤维化[2-3].胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)信号通路是HSC活化过程中非常重要的部分,而目前关于1,25 (OH) 2D3是否通过该通路来抑制HSC活化的研究较少.因此,本研究中我们以PI3K/Akt信号通路参与细胞增殖、凋亡的调节为理论依据,在体外初步探寻1,25 (OH) 2D3对HSC增殖、凋亡的影响.
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